Метод исследования

• Иммунный блот

Париетальные клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 (кобаламина) в кишечнике. Аутоантитела к париетальным клеткам желудка разрушают париетальные клетки желудка, что приводит к развитию аутоиммунного гастрита (тип А), характеризующегося гипоацидным гастритом, железо-и В12-дефицитной анемией. Аутоантитела к внутреннему фактору могут как блокировать его связывания с витамином В12, так и препятствовать адсорбции комплекса в тонком кишечнике. Антитела к внутреннему фактору более специфичны для аутоиммунного гастрита (тип А), чем антитела к париетальным клеткам.

Показания к исследованию:

Диагностика и дифференциальная диагностика следующих заболеваний:

• Аутоиммунный гастрит;
• Пернициозная анемия.

Биоматериал

Для данного исследования лаборатория принимает следующий биоматериал:

• Кровь (сыворотка)

Подготовка к исследованию

Не менее 3 часов после последнего приема пищи, можно пить воду без газа.

Референсные значения (вариант нормы):

Интерпретация результата

• Обнаружено – свидетельствует о наличии специфических аутоантител
• Не обнаружено – свидетельствует об отсутствии специфических аутоантител
• Серая зона (пограничный результат) – рекомендуется повторить исследование не ранее, чем через 2 недели при отсутствии острых воспалительных заболеваний

Внимание!

• определение аутоантител проводится с целью подтверждения диагноза у пациентов с недостаточным количеством клинических критериев;
• обнаружение аутоантител при отсутствии клинических признаков не является достаточным для постановки диагноза аутоиммунного заболевания;
• отмечено нарастание частоты выявления аутоантител у лиц пожилого и старческого возраста, на фоне приема лекарственных препаратов, при вирусных и бактериальных инфекциях, злокачественных новообразованиях, у здоровых родственников больных аутоиммунными заболеваниями;
• при оценке клинического значения аутоантител необходимо учитывать стойкость и выраженность их гиперпродукции. Например, при инфекциях наблюдается умеренное транзиторное образование аутоантител, а при аутоиммунных заболеваниях – стойкая выраженная гиперпродукция.